01

如果把一个人脚踩到一个图钉时，它的神经系统所面对的问题作为一件事情来思考的话，他的反应是无意识的。他会因疼痛而尖叫，同时迅速抬起脚。要发生这样一个简单的反应，皮肤破损的刺激必须被转换为沿腿部感觉神经长纤维向上快速和可靠传递的神经信号，在脊髓，这些信号传递给中间神经元。

02

一部分中间神经元与大脑的某些区域有联系，这些区域会将相关信号翻译为疼痛，其余的中间神经元与支配腿部肌肉的运动神经元连接，控制腿部肌肉收缩抬起脚。因此，即使是如此简单的反射，也需要神经系统收集、分发和整合信息。细胞神经生理学研究的目标之一就是揭示这些功能发生的生物学机制。

03

神经元长距离传递信息是通过沿神经轴突流动的电信号而实现的。从这个意义上说，神经轴突在其中扮演了类似电话线的角色。然而由于神经元所利用的信号类型受到了神经系统的特殊环境限制，这种角色比喻也存在着迥然差别。在铜质电线上，信息可以快速长距离的传输，速度约为1/2光速。因为电话线是电子的良好导体，而且被很好的绝缘和架在空气中，空气是电的不良导体。因此，电子能在电线内移动而不会发散丢失。

04

相反，在轴突的细胞质内，电荷是由带电的原子或离子而不是自由的电子携带的，这使得细胞质在传导性上远远低于 铜质导线。此外，由于神经轴突被浸浴在可导电的含盐细胞外液中，它的绝缘性相对较差。如同浇灌花园时，电流像水流过一根有漏洞的软管，由于电流流失，神经轴突不能实现电流的长距离被动性传输。

05

所幸的是，神经轴突膜的特性使得它能传导一种特殊类型的信号——神经冲动或动作电位，从而克服了这些生物学的限制。与被动传导电信号相反，动作电位是固定大小和持续时间的信号，它的传导不随距离衰减。信息被编码为单个神经元上动作电位的频率，以及在某一特定神经上触发动作电位的神经元分布和数量。此种编码方式十分像传送电报的摩尔斯编码，信息被编码为电冲动的方式。能够产生和传导动作电位的细胞，包括神经和肌细胞，都被认为具有可兴奋膜。动作电位中的“动作”就发生在细胞膜上。

06

当一个拥有可兴奋膜的细胞不产生冲动时，我们称其为静息态。处于静息态的神经元相对于外表而言，其细胞质沿着膜的内表面分布着负电荷。这种跨膜电荷分布差异，称为静息膜电位或静息电位。动作电位仅仅是这种状态的短暂翻转，也就是与外表面相比，膜内面变为正电荷。

07

接下来我们来探讨神经信号的产生。首先讨论第一个问题：静息膜电位是如何产生的？理解静息膜电位是非常重要的，因为它是理解神经生物学其他问题的基础。这些神经生理学知识是理解脑功能的能力和局限性的核心内容。我们通过介绍三个主要角色：膜内外的盐溶液，膜和跨膜蛋白质，来展开对静息膜电位的讨论。这些成分均具有参与静息电位形成的特殊性质。

08

细胞质和细胞外液

水是神经元胞内的细胞质和浸浴细胞的细胞外液的主要成分。带电的原子或离子溶解在水中，参与静息电位和动作电位的形成。

09

水

对于接下来我们所讨论的问题而言，水分子最重要的特性是它不均衡的电荷分布。两个氢原子和一个氧原子由共价键结合在一起，意味着它们共享电子。然而氧原子比氢原子对电子有更强的亲和力，结果与两个氢原子相比，共享电子更多的时间是靠近氧原子。因而氧原子得到一个净负电荷，氢原子得到一个净正电荷。因此说水分子是由极性共价键维系的一个极性分子。这种特性使得水是一个良好的溶剂，也就是说其他带电的或极性分子易溶于水。

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离子

带有静电荷的原子或分子称为离子。食盐是钠离子和氯离子组成的晶体，它们由带相反电荷的原子之间的电引力结合在一起。这种引力称为离子键。食盐在水中迅速溶解，因为水分子的带电部分对这些离子的吸引力选大于离子之间的吸引力。

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一旦离子由晶体上解离出来，它就会被一个水分子球所包绕。每个带正电荷的离子被水分子珍珠般覆盖，以氧原子面对离子，同时每一个带负电荷的离子被水分子的氢原子包绕。围绕每一个离子的水团称为水和球，它们有效地分隔每个离子。

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一个原子的电荷由质子和电子数的差值来决定。如果差值是1，离子就是单价离子，如果差价是二，离子就是二价离子，依此类推。带正电荷的离子称为阳离子，带负电荷的离子称为阴离子。需要强调的是，在生物系统，包括神经元，电传导主要是由离子作为电荷载体的。对细胞神经生物学而言，特别重要的离子有单价阳离子钠和钾，二价阳离子钙，以及单价阴离子氯。

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磷脂膜

我们已经知道，由于水分子的极性，拥有不均衡电荷的物质可以溶于水中。这些物质，包括离子和极性分子，称为亲水物质。然而那些原子间由非极性共价键连接的化合物不具有与水分子发生化学作用的能力，当分子内部共享电子均衡分布时，就形成非极性共价键，因而没有质子能得到净电荷。

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这些化合物不溶于水，称之为疏水性物质。我们最熟悉的一种输水物质是橄榄油，众所周知，油水不溶。另一个例子就是脂类，一类非水溶性的生物分子，它们是细胞膜结构的重要成分。神经元膜的脂类形成水溶性离子和水的屏障。从而参与静息电位和动作电位的形成。

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磷脂双层

细胞膜的主要化学构件是磷脂。与其他脂质一样，磷脂也拥有非极性的碳氢长链。然而，除此之外，磷脂还有一个极性的磷酸集团，也就是1个磷原子与3个氧原子共价结合，附在分子的一端。因此我们说磷脂有一个亲水性的极性“头”（含磷酸）和一个疏水性的非极性“尾”（含碳氢链）。

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神经原膜由2个分子厚度的磷脂铺就。亲水性的头朝向膜内或膜外的水相，疏水性的尾则相对排列。这种稳定的排列称为磷脂双层，它有效地把神经元细胞质和细胞外液分隔开来。

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蛋白质

神经原膜蛋白质的种类和分布有别于其他细胞。催化神经元内化学反应的酶，使得神经元具有特殊形状的细胞骨架，以及对递质敏感的受体等均由蛋白质分子构成。动作电位和静息电位的产生也依赖于横跨磷脂双层的蛋白质，这些蛋白质是离子跨膜转运的途径。

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蛋白质结构

为了完成神经元的多种功能，不同的蛋白质有不同的形状，大小和化学特性。需要理解这种多样性，让我们先简要复习一下蛋白质的结构。蛋白质是由20种氨基酸多变组合而成的分子。所有的氨基酸均有一个中心碳原子，它与四个分子基团形成共价键：一个氢原子，一个氨基，一个缩羧(suō)基和一个可变基因团（称为R基团）。

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氨基酸之间的差异是由R基团的大小和性质决定的。R基团的性质决定了每个氨基酸可能参与的化学活性联系。蛋白质在神经元胞体内的核糖体中合成，在此过程中，氨基酸有肽键连接成一条链，肽键由一个氨基酸的氨基与另一个氨基酸的羧基形成，由一条氨基酸单链形成的蛋白质也称为多肽。

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通道蛋白

蛋白质外表面可能是化学多样性的，非极性R基团外露的区域是疏水性的,趋向于和脂类结合。而极性R基团外露的区域是亲水性的，趋向于避开脂质环境。因此，可以想象，棒状的蛋白质其极性基团暴露在两端，而非极性基团位于其中部表面，此类蛋白质可悬浮在脂类双层中，其疏水性部分位于膜内，而亲水性两端暴露于两侧的水环境中。

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离子通道正是由这类跨膜蛋白质分子形成的。一个典型的功能性跨膜通道需要四到六个相似的蛋白质分子聚合，并在其中央形成一个孔道。通道亚单位的组成因通道种类而异，这也使得他们有不同的特性。大多数离子通道的一个重要特性就是离子选择性，它是由孔道的直径和孔道内部R基团的性质决定的。

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钾通道选择性通透钾离子，同样钠通道几乎只对钠离子通透，钙通道通透钙离子，等等。许多通道的另一个重要性质是门控，拥有此性质的通道可开放和关闭，此开关过程由膜局部微环境的改变控制。当你更进一步的了解后，你会了解到更多关于通道的知识，了解神经元膜离子通道是学习细胞神经生理学的关键。

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离子泵

跨膜蛋白质除形成离子通道外，其余的一些蛋白质也能形成离子泵。回顾我们之前讲过的内容，腺苷三磷酸是细胞的通用能量。离子泵是一种酶类，它可以利用腺苷三磷酸分解释放的能量跨膜转运某些离子。我们将了解到这些离子泵通过把钠离子和钙离子从神经原膜内转运到膜外，而在神经元信号产生中起决定性作用。

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离子的运动

一个跨模的通道就像河上的一座桥，门控通道就像一座吊桥，它提供了从一侧到另一侧的道路。然而，桥的存在并不是要求我们一定要通过它。我们在平日里过桥使用的长期票，在周末就不能使用。膜离子通道也有同样的情况发生。膜上有一个开放的通道，并不意味着一定有净的离子跨膜转运。离子的转运还需要外力驱使它们运动。由于神经系统产生功能活动需要离子跨神经圆膜运动，故了解这些驱动力就非常重要了。离子通过通道运动受两个因素影响：扩散和电学。

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扩散

溶解在水中的离子和分子处于不断的运动中。这种温度依赖性的随机运动使得溶液中的离子均匀分布。因此，就会有离子从高浓度区域向低浓度区域的净移动，这种移动称为扩散。例如就像将一茶匙牛奶加入到一杯热茶水中发生的情况一样，牛奶会在茶水中均匀散开。如果溶液的热能降低，如冰茶，牛奶分子的扩散会需要更长的时间。

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尽管离子不能直接通过磷脂双层，扩散将推动离子流过膜上的通道。例如，如果氯化钠溶解于可通透膜的一侧溶液中，也就是允许钠离子和氯离子通过的通道，钠离子和氯离子就会跨膜移动，直到两侧溶液中钠离子和氯离子均匀分布。正如前所述，净移动是从高浓度到低浓度区。这种浓度差称为浓度梯度。因此，我们可以说离子顺浓度梯度流动。扩散趋势离子跨膜运动需要两个条件：一是膜上有对离子通透的通道，二是存在跨膜的离子浓度梯度。

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电学

除了顺浓度梯度扩散外，另一驱使溶液中离子净移动的方法施加电场，因为离子是带电荷的离子。连接于电池两极的电线放入溶解有氯化钠的溶液中，由于异性电荷相吸引，同性电荷相排斥，结果钠离子有朝向负极(阴极)的净运动，而氯离子朝向正极(阳极)移动。电荷的移动称为电流用符号I表示，测量单位为安培(A)。根据本杰明富兰克林定律，电流的正方向是正电荷的运动方向。因此在这个例子中，电流是沿钠离子运动的方向，从阳极到阴极。

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由两个因素决定有多少电流流过：电位和电导。电位，又称电压，是施加在带电粒子上的力，它反映的是阳极和阴极之间的电荷差异。此差值越大，流过的电流越多。电压用符号v表示，单位为伏特，例如一个汽车电池的两极之间的电位差是12伏特。也就是说一端的键位比另一端高12伏特。

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电导是电荷从一点迁移到另一点的相对能力，用符号g表示，单位为西门子(S)。电导依赖于可利用的带电粒子数目和这些粒子在空间移动的难易程度。另一个表示这一特性的名词是电阻，指电荷迁移的相对阻力，用符号R表示，单位为欧姆(Ω)。电阻简单的说就是电导的倒数(R=1/g)。

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电压(V)、电导(g)和电流(I)之间有一简单的关系，即欧姆定律(I =gV)。电流是电导和电压差的乘积。要注意的是如果电导为零，即使电压非常大，也没有电流流过。同样，如果电压为零，即使电导非常大，也没有电流流过。

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有一种情况是，氯化钠以等浓度溶解在磷脂双层的两侧，如果将连于电池两极的导线放在溶液的两侧，就会有一大的跨膜电位差。然而，由于没有允许钠离子和氯离子跨膜运动的通道，所以没有电流流过，膜电导为零。因此驱使离子跨膜移动需要两个条件：一是膜拥有通透离子的通道，二是有跨膜电位差存在。

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综上所述，神经元膜两侧溶液中有带电的离子，离子仅能通过蛋白质通道的途径跨膜运动，蛋白质通道对特殊的离子可能有高度选择性，任何离子通过通道移动依赖于跨膜的浓度梯度和电位差。接下来我们将利用这些知识来解释静息电位。

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静息膜电位产生的离子基础

膜电位是在任何状态下跨神经元膜的电压，它有时是静息的，有时则不然(如动作电位过程中)。膜电位可用一插入细胞质的微电极测量。通常情况下，微电极是细玻璃管，其尖端非常细。这样在通过神经原膜时产生的损伤最小。微电极内充罐可导电的盐溶液并连于电压表。电压表测量的是电极尖端和放于细胞外的导线之间的电位差。用此方法揭示电荷载神经元膜两侧的不均匀分布，神经原膜内比膜外更负。这种稳定的电位差及静息电位，在神经元不产生冲动时一直保持。

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典型的神经元的静息电位大约为-65毫伏(毫伏用mV表示，1mV=0.001V)。也可以说神经元在静息态时膜电位等于-65毫伏。神经元膜内侧负的静息电位对神经系统功能的产生是绝对重要的。要理解负的膜电位，我们要了解神经元内外离子有哪些，它们是如何分布的。

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平衡电位

假定一个细胞的内外由一层不含蛋白质的磷脂膜分开来，在细胞内溶解了一定浓度的钾盐，解离出钾离子和a离子，A离子代表任何带负电荷的阴离子和分子。细胞外是同样的盐溶液，但用水稀释了20倍。尽管细胞内外有一较高的浓度梯度存在，但没有离子的净运动，因为没有通道蛋白质的磷脂双层，不通透带电的亲水性原子。也就是说膜电位将为0毫伏，因为膜任意一侧的钾离子或a离子等于1，溶液是电中性的。

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现在我们来考虑，如果将甲通道插入灵芝双层，这种状态会发生什么改变。因为这些通道的选择性通透性，钾离子将自由的跨膜通过，但a离子则不能。根据扩散规律开始时钾离子顺其浓度梯度通过通道向细胞外流动。而a离子则被留在了细胞内，细胞内马上就开始得到净负电荷，跨膜电位差也就出现了。

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随着细胞内得到越来越多的负电荷，电力开始吸引带正电荷的钾离子通过通道返回细胞内。当达到一定电位差后，吸引钾离子返回细胞内的电力和推动它们外出的扩散力刚好相等，从而达到平衡状态，此时扩散力和电力相等，但方向相反，跨膜钾离子净运动停止。

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确切的平衡某种浓度梯度的电位差称为离子平衡电位，简称平衡电位(Eion)。在上述粒子中，平衡电位约为-80毫伏。产生跨膜稳定的电位差是以相对简单的事情，所有需要的条件是：离子的浓度梯度和选择性离子通透性。然而，在用此情况移植到真正的神经元以前，我们可以用这个例子说明四个重要问题。

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第一，膜电位的巨大改变是由离子浓度的较小变化引起的。如果将通道插入膜内，钾离子流出，直到膜电位从0毫伏达到-80毫伏的平衡电位。这种离子的再分布需要膜两侧多少浓度的钾离子？回答是不多。对，一个直径50微米，含100毫摩尔每升(mmol mmol/L)钾离子的细胞，据计算使膜从0毫伏到-80毫伏需要的浓度变化约0.00001毫摩尔每升，也就是说，当通道插入细胞膜，钾离子外流达到平衡后，胞内钾离子浓度从100毫摩尔每升降低到99.99999毫摩尔每升。这是一个可忽略不计的浓度降低。

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第二，净电荷差发生在膜的内和外表面。由于灵芝双层很薄，小于五纳米，才使得膜一侧的离子可以与另一侧的离子发生静电相互作用，因此神经元内的负电荷和膜外的正电荷应相互吸引，从而分布在细胞膜两侧。这就像在炎热的夏晚，当室内开灯时，蚊子被吸引到窗玻璃的外面。同样，细胞内的净负电荷在胞内也是不均匀的，主要分布在膜的内表面。因此，膜被认为能储备电荷，这种性质称为电容。

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第三，离子被驱动跨膜运动的速率与膜电位和平衡电位之差成正比。当通道插入膜内后，只要膜电位和平衡电位有差值，就有假离子的净运动。对于一个特定的离子而言，实际膜电位和平衡电位的差值称为离子驱动力。在以后的章节中，我们将进一步探讨这个问题。

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如果已知某一离子的跨膜浓度差，可以计算其平衡电位。我们假设胞内的钾离子浓度高于胞外。基于此认识，我们可以推断如果膜对钾离子选择性通透平衡，电位是负值。现在我们来考察另一种情况，就是膜外有更高的钠离子浓度，如果膜上有钠通道，钠离子就会顺其浓度梯度进入细胞内，正电荷的进入将使胞质的内表面获得净正电荷，细胞内的正电荷此时将排斥钠离子，趋向于将它们通过通道推回细胞外。在一定电位差时，驱动钠离子外出的电力与推动其进入的扩散力刚好相等，此例子中，平衡时的膜电位将是胞内为正。

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能斯特(nernst)方程

每一种离子有其自己的平衡电位，如果膜仅对某种离子有通透性，就可得到稳态电位。因此，我们有钾平衡电位，钠平衡电位，钙平衡电位等等。已知离子的电荷和跨膜浓度梯度，我们就很容易推算出在平衡时细胞内是正还是负。事实上，确切的平衡电位可用能斯特方程来计算。能斯特方程是利用物理化学的原理得到的，它综合了离子的电荷、温度、细胞内外离子浓度的比值等因素。利用能斯特方程，我们可以计算出任何离子的平衡电位。例如，如果胞内钾离子浓度是胞外的20倍，那么能斯特方程计算得到的钾平衡电位是-80毫伏。

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离子的跨膜分布

现在我们已经知道神经元膜电位是由膜两侧离子浓度决定的。这些浓度梯度是如何积累形成的？神经元质膜上离子泵的作用形成离子浓度梯度。在细胞神经生理学中有两种离子泵尤其重要：钠-钾泵以及钙泵。钠-钾泵是一种酶，在膜内钠离子存在的情况下，可降解腺苷三磷酸(ATP)，该反应释放的化学能驱动该泵，使膜内钠离子与膜外钾离子交换。泵的作用确保钾离子富集于神经元内，钠离子富集于神经元外。

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值得注意的是离子泵是离子逆浓度梯度形成跨膜运动。这样的跨膜运动需要消耗代谢能量。实际上据估算钠钾泵消耗的能量约占大脑腺苷三磷酸(ATP)消耗量的70%。钙泵同样为一种酶，它将钙离子从胞内跨膜运输至胞外。此外，通过一些其他途径，包括膜内钙结合蛋白和细胞器，例如线粒体和某些可以富集钙离子的内质网等，胞内钙离子浓度被降至非常低的水平(0.0002mmol/L)。

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离子泵是细胞神经生理学中的无名英雄，它们幕后的工作确保了离子浓度梯度的建立和维持。这些蛋白质可能缺乏门控离子通道的魔力，然而，如果没有这些离子泵静息膜电位将不复存在，大脑也将停止工作。

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膜在静息状态下离子的相对通透性

泵建立了神经元的跨膜离子浓度梯度。根据离子浓度，我们可以利用能斯特方程计算不同离子的平衡电位。虽然应当记住当模对一种离子有单一选择通透性时，该离子的平衡电位即为膜电位，然而实际上神经元并非只对单一离子具有通透性，我们如何将这些问题通盘考虑呢？

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让我们考虑几个涉及钾离子和钠离子的场景。如果一个神经元膜仅允许钾离子通过，膜电位等于钾平衡电位，为-80毫伏。另一方面，如果神经元细胞膜仅允许钠离子通过，膜电位等于钠平衡电位，为62毫伏。然而，如果膜对钾离子和钠离子有相同的通透性，形成的膜电位将会是钠平衡电位和钾平衡电位的平均值。那如果膜对钾离子的通透性是钠离子的40倍呢？膜电位将位于钠平衡电位和钾平衡电位之间，但更接近于钾平衡电位。

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这近似于神经元内的真实情形。静息膜电位-65毫伏，接近但未达到钾离子的平衡电位-80毫伏。这种差异的产生是由于虽然细胞膜对钾离子有高通透性，但仍有持续钠离子漏入细胞。静息膜电位可通过戈德曼(Goleman)方程计算，该数学方程考虑了模对不同离子的相对通透性。如果我们仅考虑钾离子和钠离子，利用一定的离子浓度，并假设静息状态下，钾离子通透率为钠离子的40倍，戈德曼方程可以计算出与实际测量数值相等的静息膜电位。

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五彩缤纷的钾通道

正如我们已经读到过的那样，钾通道的选择通透性是决定静息膜电位的重要因素，进而影响神经元功能，那么离子选择性的分子基础是什么？钾离子选择性全局在通道内氨基酸残基的排列。因此1987年一项主要的突破就是加州大学圣弗朗西斯科分校的叶公杼(Lily)、詹裕农(Yuh Nung Jan)以及他们的学生成功测定一类甲通道家族的氨基酸序列。该研究是以黑腹果蝇作为实验材料的。

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尽管这些昆虫在厨房中非常令人讨厌，但它们在实验室却具有非常重要的价值，因为他们的基因可以被研究和控制，这在哺乳动物是不可能实现的。普通果蝇与人类相似，可以被乙醚麻醉而昏睡，当对麻醉的昆虫进行研究时，研究者发现一种突变体国果蝇对乙醚的反应为晃动腿、翅膀和腹部，该果蝇突变体被称为Shaker(音标为[ˈʃeɪkə(r)])。详细的研究表明，这些异常行为的产生可以用一种钾通道受损害来解释。

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利用分子生物学技术，詹裕农等人绘出了Shaker(音标为[ˈʃeɪkə(r)])体内突变的基因。现在被称为Shaker(音标为[ˈʃeɪkə(r)])钾通道的DNA序列，使研究者根据序列相似性找到其他的钾通道基因。这样的分析方法是研究者找到了大量不同的钾通道，包括那些维持神经元静息膜电位的钾通道。

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大多数钾通道有四个亚单位，如木桶的狭板一样排列成一个孔。尽管其多样性，不同钾通道的亚基均有其共同的结构特征，使得对钾离子有选择性。尤为感兴趣的是称为孔环的区域，该区域作为选择性滤器使得通道对钾离子有最高的通透性。该区域内即便是仅仅一个氨基酸的突变就能严重破坏神经元的功能。

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这样的例子在一种被称为Weaver(音标[ˈwiːvə(r)])的小鼠上也可以见到，这些动物难以保持正常的姿势和运动，损伤的原因可归因于小脑神经元中一种钾通道的孔环上一个氨基酸的突变，小脑是重要的维持运动协调性的脑区。此突变导致的结果是钠离子和钾离子一样能通过通道。钠通透性的提高导致神经元膜电位负值减小，因此破坏神经元功能。事实上，这些细胞正常负的膜电位的缺乏被认为是最终导致其过早死亡的原因。最近几年，日益清楚许多人类遗传性神经疾病，例如某些类型的癫痫，可能是由特定钾通道突变引起的。

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调控细胞外钾浓度的重要性

因为神经原膜在静息状态下，对钾离子有更高的通透性，使得膜电位接近于钾平衡电位。甲高通透性的另一个结果是：膜电位对胞外钾浓度的变化特别敏感。胞外钾离子浓度十倍的变化，例如钾离子浓度由5毫摩尔每升增加到50毫摩尔每升，将使膜电位由-65毫伏变至-17毫伏。膜电位由正常静息水平变成较小负值时称为膜的去极化。因此，提高胞外钾浓度可以使神经元去极化。

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膜电位对钾离子浓度的敏感性，导致脑内胞外钾浓度调节机理的进化。其中之一即为血-脑屏障，一种大脑毛细血管形成的特殊屏障，限制钾以及其他血液负载物质进入脑部的胞外体液中。神经胶质细胞，特别是星形胶质细胞，如同它们在神经元活动时的正常阶段一样，同样具有在胞外钾离子浓度升高时吸收钾离子的有效机制。神经胶质细胞填充了脑内神经元间的大部分空间。

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星形胶质细胞利用质膜上的甲泵在其胞质中富集钾离子，它们同样也存在钾通道。当钾离子浓度增加时，钾离子通过钾通道进入星形胶质细胞，导致胶质细胞去极化。钾离子的进入增加胞内钾浓度，继而被延伸的星形胶质细胞突起的网络系统分散到一个很大的区域，这种星形胶质细胞调节钾离子浓度的机理被称为钾离子立体缓冲。

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然而并不是所有可兴奋细胞在钾浓度增加时都得到保护。例如，肌肉细胞就没有血脑屏障和胶质细胞缓冲机制。因此，虽然脑部受到相对保护，血液中钾离子浓度的升高可以导致身体生理的一些严重后果。

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我们探讨了静息膜电位，钠-钾泵的活动形成并维持跨膜的较大钾离子浓度梯度。在静息状态下，神经元膜由于钾通道的存在而对钾离子有高通透性。钾离子顺其浓度梯度的跨膜迁移使得神经元内负电荷增加。跨膜的电位差可以看做电池，其电荷由离子泵的作用所维持。